Заложив основу для фильма, Чен Чен отправился к группе, отвечающей за «Лечение болезни Альцгеймера», чтобы получить отчёт о последних исследованиях, а также получить несколько мышей.
Проект «Лечение болезни Альцгеймера» был реальным. Его возглавил Эванс, ещё один профессор неврологии, приглашенный Чен Ченом. В прошлом он участвовал в бесчисленных клинических испытаниях болезни Альцгеймера. Это был предмет, который он слишком хорошо знал.
Однако Чен Чен не планировал работать в сотрудничестве с Эвансом, так как Чен Чен нуждался в NZT-48 для эксперимента.
До тех пор, пока он не достигнет абсолютного предела своих возможностей, Чен Чен не собирался позволять постороннему узнать о NZT-48.
По этой причине Чен Чен мог проводить эксперименты только сам.
Что касается мышей, которые ему понадобились от исследовательской группы, это была партия генетически модифицированных мышей, несущих мутантную форму человеческого тау (Тау-белок (англ. Microtubule-associated protein tau, MAPT) принадлежит к группе белков, ассоциированных с микротрубочками (MAP). У этих мышей в мозгу начали появляться клубки тау-белка в возрасте 6 месяцев, а в 9 месяцев — признаки повреждения нервной системы.
Это были генетически модифицированные мыши, созданные людьми в качестве модели симптомов болезни Альцгеймера.
Чен Чен вновь открыл лабораторию на пятом этаже. После внесения соответствующей информации он начал просматривать результаты исследований профессора Эванса за этот период.
Зарубежные академические круги всегда придерживались традиции присвоения имен людям, сделавшим открытие. Более ста лет назад человек по имени Альцгеймер вскрыл мозг умершего человека, страдавшего слабоумием, и обнаружил шокирующий феномен.
Мало того, что мозг умершего подвергся серьезной атрофии, даже кора головного мозга, которая управляла функциями памяти, мышления и речи, была разрушена. Его место заняли некротические клетки головного мозга и странные аномальные отложения в головном мозге …
С того рокового дня человечество начало наращивать свои усилия по борьбе с болезнью Альцгеймера, сохраняющейся на протяжении столетия.
Из-за скрытого характера болезни Альцгеймера люди никогда не воспринимали болезнь всерьёз. Только в последние десятилетия средняя продолжительность жизни выросла, что привело к тому, что всё больше и больше людей страдали от болезни Альцгеймера, что побудило академический мир заняться этой проблемой.
Когда человечество начало направлять свои усилия на дальнейшее изучение болезни, они начали понимать, что болезнь Альцгеймера намного опаснее, чем они думали изначально …
Согласно выводам Ассоциации лабораторных исследований и разработок Земной федерации, ведущие фармацевтические компании, такие как Bayer, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Merck и Pfizer, инвестировали более 600 миллиардов долларов с 1988 по 2017 год. В общей сложности 146 лекарств от болезни Альцгеймера потерпели неудачу...
Включая 2018 и 2019 годы, ведущие ученые всего мира не смогли найти решения против болезни Альцгеймера более 154 раз за последние два десятилетия.
Одно из самых шокирующих событий произошло в январе 2018 года, когда фармацевтическая компания Pfizer выступила с заявлением: из-за технических проблем исследования и разработки лекарств от болезней Альцгеймера и Паркинсона будут приостановлены …
Мировые передовые медицинские корпорации были полностью бессильны перед болезнью века.
Чен Чен сохранял спокойное выражение лица, пока его пальцы скользили по стопкам папок с таблицами данных. Каждая из этих папок была толщиной в пять сантиметров, складываясь в размер миниатюрной горы.
Пока Чен Чен просматривал их одну за другой, куча была просмотрена наполовину за несколько часов. Со временем стопка папок, которую он уже просмотрел, начала накапливаться всё выше и выше.
Если кто-то был там, чтобы засвидетельствовать это, они могут заметить, что по мере того, как Чен Чен просматривал папки, искра в его глазах становилась всё ярче, так что она могла сама осветить тьму!
Чен Чен наконец вздохнул, закончив последние экспериментальные данные. Он снова загрузил компьютер, чтобы сравнить свои выводы с последними данными, извлеченными из Интернета.
Завершив этот последний процесс, Чен Чен задумчиво закрыл веб-страницы.
Отлично, подход определился.
Уголок губ Чен Чена искривился в улыбке. Затем он вынул кусок шоколада размером с палец, снял фольгу и бросил в рот.
NZT-48 позволял мозгу работать с повышенной эффективностью, но он также сильно истощал такие вещества, как жир, углеводы и белок. Шоколад был способен восполнить эти вещества, поскольку его теобромин также был способен стимулировать нервную систему и помочь увеличить кислородную ёмкость крови.
По этой причине у Чен Чена появилась привычка есть несколько шоколадных конфет после приёма препарата.
Когда шоколад медленно таял во рту Чен Чена, он тоже начал проводить свой эксперимент.
Сначала он надел стерильную одежду и прошёл полную дезинфекцию. Затем он вошёл в лабораторию и надел одноразовую перчатку. После этого он принял NZT-48 и растворил его в глюкозе.
В то же время Чен Чен отобрал несколько мышей, у которых проявлялись наиболее явные признаки поражения нервной системы. Он сгруппировал их соответственно и налил соответствующее количество раствора NZT-48 для каждого из них, прежде чем поместить их в отдельные камеры для наблюдения.
Это был только один из экспериментов.
Изучая влияние NZT-48 на болезнь Альцгеймера, Чен Чен одновременно проводил отдельный эксперимент. В отличие от обычного используемого экспериментального метода, Чен Чен намеревался исследовать его с точки зрения воспаления.
В настоящее время общепринятое научное мнение сводится к тому, что причиной болезни Альцгеймера является «отложение β-амилоида» и «аномальное фосфорилирование тау-белка». В результате ученые выдвинули гипотезу этиологии болезни Альцгеймера — Теория амилоидного β-белка.
В настоящее время в большинстве клинических испытаний предполагалось, что амилоидный β-белок является объектом-мишенью, и предпринимались попытки разрушить или предотвратить образование амилоидного β-белка.
Как упоминалось ранее, все экспериментальные методы лечения, в которых в качестве целевого элемента использовался β-амилоидный белок, закончились неудачей.
Вот почему Чен Чен решил применить подход, основанный на воспалительной теории и клетках иммунного ответа.
В отношении болезни Альцгеймера существовало несколько устоявшихся гипотез, одна из которых — воспалительная. В 2018 году журнал Nerve опубликовал исследовательскую статью об открытии вируса герпеса в головном мозге пациента, страдающего болезнью Альцгеймера.
В следующем году, в 2019 году, другая команда опубликовала диссертацию в области науки, в которой подробно описывается открытие Porphyromonas Gingivalis в мозгу пациента. Затем они экспериментировали на мышах и вводили вирусы в их мозг. После смерти мышей они обнаружили мёртвые нейроны в мозге мышей, а также отметили повышение уровня амилоидного β-белка.
Ближе к концу 2019 года в журнале PNAS команда заметила резкое снижение уровня белка, известного как TOM1, в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. TOM1 был жизненно важным элементом в форме воспалительной реакции.
После уменьшения показаний TOM1 в мозге мышей обнаружилось повышение уровня амилоидного β-белка. У этих мышей также впоследствии наблюдалось снижение когнитивных функций. Когнитивные способности мышей можно было восстановить за счёт обратного увеличения концентрации TOM1.
Это были последние результаты воспалительной теории. Даже сам профессор Эванс использовал подобный подход в своих экспериментах.
В дополнение к воспалительному подходу Чен Чен дополнил теорию недостаточности иммунных клеток.
Одной из уникальных черт болезни Альцгеймера было образование «β-депозита» и «клубка тау» в мозге. Класс иммунных клеток, известный как микроглия, смог защитить мозг, устраняя эти отложения и путаницы.
Однако последние открытия показали, что, несмотря на способность микроглии ограничивать накопление вредных веществ, это палка о двух концах.
Это произошло потому, что микроглия была способна секретировать вещество, известное как ApoE. Это вещество могло усилить образование β-отложений. Кроме того, на более поздних стадиях заболевания, когда клубок тау образовался, микроглия может повредить близлежащие нейроны, устраняя клубки, которые могут привести к нейродегенеративным заболеваниям.
Исследования показали, что если микроглия не участвует в процессе или просто не моделируется, тау-клубок и β-отложения не накапливаются на более поздних стадиях заболевания. Точно так же не пострадает и нервная система …
Это был исследовательский подход Чен Чена. С помощью этих подходов, даже если Чен Чен не смог полностью вылечить болезнь Альцгеймера, он был уверен, что сможет, по крайней мере, ограничить серьёзность болезни, в свою очередь, заблокировать болезнь века на ранних стадиях её формирования!
